Was haben Katecholamine mit Schlafstörungen zu tun?

Auf einen Blick – die Katecholamine

Schlafstörungen

Viele Menschen klagen über Schlafstörungen. Sie können unterschiedliche Ursachen haben. Um nur einige zu nennen:

  • körperliche Beschwerden,
  • Stress, seelische Belastungen, Traumata,
  • Konsum von anregenden Stoffen (Kaffee, Alkohol, Drogen),
  • Nebenwirkungen von Medikamenten etc.

Wenn solche Schlafstörungen über einen längeren Zeitraum auftreten, sollten Sie unbedingt einen Arzt oder einen Heilpraktiker aufsuchen.

Wie kommt es dazu? Welche Stoffe sind im Gehirn für Wachheit (Vigilanz) oder Schlaf (Somnia) zuständig.

Noradrenalin, ist ein Katecholamin und ein Neurotransmitter der schnellen Stressadaption „Fight or Flight“. Noradrenalin wird reguliert durch das Enzym Tyrosinhydroxylase.

Adrenalin steigert den Gefäßtonus, erhöht Blutdruck und Herzfrequenz und sorgt für die Freisetzung von Zucker ins Blut. Um bei Stress genügend Energie für das Gehirn und die Muskulatur zu haben. Daneben sorgt Adrenalin für den Abbau von Triglyceriden im Fettgewebe.

Dopamin ist ein Zwischenprodukt der Synthese von Adrenalin, fungiert aber auch selbst als Neurotransmitter. Es wird nicht nur im Nebennierenmark gebildet sondern auch in den chromaffinen Zellen des Hypothalamus und der substantia nigra. Es hat einen Einfluss auf unser Wohlbefinden, die Motorik und die Durchblutung.

Noradrenalin

Noradrenalin (zu 30% im Nebennierenmark, 70% Rest des Körpers) zählt zu den Katecholaminen und fungiert als Neurotransmitter. Es ist der größte Stresskoordinator auf neuronaler Seite und aktiviert den Sympathikus, der wiederum viele Bereiche im Körper auf eine „Fight or Flight“ Reaktion vorbereitet. Auf hormoneller Seite wäre es CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon) welches eine Stressadaption ermöglicht und wird über den Hypothalamus, die Hypophyse und die Nebenniere mit der Ausschüttung von Kortisol geregelt.

Synthese von Noradrenalin: Vitamin B6 fungiert als Kofaktor von 2 enzymatischen Schritten der Katecholaminsynthese. Thyrosinhydroxylase katalysiert aus Tyrosin Levodopa. Levodopa ist die Vorstufe für Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin. SAMe (S-Adenosylmethionin) ist für die Umwandlung von Noradrenalin in Adrenalin zuständig.

Abbau von Noradrenalin: Da Noradrenalin eine hochpotente Substanz ist, muss sie auch wieder abgebaut werden. Dies kann auf zwei Wegen geschehen.

  1. Abbauweg (intraneurale Metabolisierung): Über die mitochondriale MAO (Monoaminooxidase) wird Noradrenalin in der Zelle zu DHPG abgebaut. DHPG wird in die Blutbahn abgegeben und in der Leber über COMT (Catechol-O-Methyltransferase) inaktiviert und in VMS (Vanillinmandelsäure) abgebaut.
  2. Abbauweg (zytoplasmatische Metabolisierung): In der Zelle wird Noradrenalin durch zytoplasmatische COMT in Nor/Metanephrin umgewandelt. Dieses durch das Enzym MAO in MHPG (3-Methoxy-4-hydroxyphenylglycol) und dann zu VMS (Vanillinmandelsäure). VMS ist das Abbauprodukt von Katecholaminen und wird über den Urin ausgeschieden.

Wirkungen: Noradrenalin erhöht die Aufmerksamkeit, das Wachheitsniveau und fördert die Konzentration, Motivation und die Motorik. Noradrenalin bindet an α- und ß-Noradrenalin Rezeptoren. α -Rezeptoren verstärken visuelle Reize, weitere sensorische Reize und die Wirkung von Glutamat. An α 2-Rezptoren (Hypothalamus) wirkt Noradrenalin appetitstimulierend. An ß-Rezeptoren stimuliert Noradrenalin die Sekretion von CRH und Serotonin und wirkt so appetithemmend, das bedeutet ß-Rezeptoren vermitteln hemmende Effekte.

Kurzfristige Wirkungen auf das Immunsystems: Noradrenalin wirkt kurzfristig bei einer vermehrten Ausschüttung proentzündlich. Es fördert Entzündungsprozesse über die Aktivierung von NF-kB. NF-kB ist für die Regulation der Immunantwort, der Zellproliferation und des Zelltodes verantwortlich und ist ein spezifischer Transkriptionsfaktors. NF-kB stimuliert die Produktion in IL 6 (Interleukin 6), welches die Produktion von Akut-Phase-Proteinen und Immunglobulinen beginnt. NF-kB fördert darüber hinaus eine massive Produktion von CRP Produktion in der Leber. CRP – C-reaktive Protein.

Langfristige Wirkungen auf das Immunsystems: Langfristig hemmt Noradrenalin, wie Cortisol die zelluläre Immunantwort. Begünstigt einen TH1 zu TH2 Switch – Es werden weniger TH1 Zytokine, wie IFN-γ und Interleukin 2 (IL2) zugunsten von mehr TH2 Zytokinen gebildet, wie IL3, IL4, IL5, IL10, IL13. Es blockiert die inflammatorische Zytokinsynthese, besonders von IL6.

Mangel an Noradrenalin: Motivationsabfall, Antriebs- und Konzentrationsschwäche, Störung des Kurzzeitgedächtnisses, Stimmungsabfall bis zu depressiven Ausprägungen.

Adrenalin

Adrenalin ist ein Hormon, das man auch als Stresshormon bezeichnet, weil es in Stresssituationen in der Nebenniere gebildet und ins Blut abgegeben wird.

Adrenalin wird aber auch bei psychischer Belastung gebildet, um Herz-Kreislauf-System und Stoffwechsel schnell an die jeweilige Situation anzupassen. Die Freisetzung von Adrenalin bewirkt, dass sich der Blutdruck und die Herzfrequenz erhöhen, während gleichzeitig die Bronchien erweitert und der Blutzuckerspiegel gesteigert werden. Normalerweise wird das Adrenalin schnell wieder abgebaut, sein Abbau beginnt schon 3 Minuten nach der Ausschüttung ins Blut. Wird der Stress nicht reduziert, wird Adrenalin dauerhaft überproduziert, was negative Folgen für das Herzen und den Kreislauf hat.

Adrenalin vermittelt:

  • Steigerung der Herzfrequenz
  • Steigerung des Blutdrucks
  • eine Bronchiolenerweiterung,
  • schnelle Energiebereitstellung durch Fettabbau (Lipolyse)
  • Freisetzung von Glucose (Einfachzucker).
  • reguliert die Durchblutung (Zentralisierung)
  • Magen-Darm-Tätigkeit (Hemmung).

Synthese:

Adrenalin kann im menschlichen Organismus aus den Aminosäuren Phenylalanin beziehungsweise Tyrosin synthetisiert werden. Die für die Synthese benötigten Reaktionsschritte laufen weitgehend in den chromaffinen (adrenergen) Zellen des Nebennierenmarks ab.

Im ersten Schritt der Adrenalin-Biosynthese wird aus dem Tyrosin-Molekül durch das Enzym Tyrosin-Hydroxylase DOPA. Danach decarboxyliert das Enzym DOPA-Decarboxylase das entstandene Molekül zum biogenen Amin Dopamin.

Durch Dopamin-Hydroxylase entsteht Noradrenalin, Ascorbinsäure ist als Cofaktor beteiligt. Im letzten Schritt überträgt die N-Methyl-Transferase eine Methylgruppe von S-Adenosyl-Methionin um Adrenalin herzustellen.

Dopamin

Dopamin – 2. zentraler Katecholamineurotransmitter

Dopminneuronen, die entlang des 3. Hirnventrikels lokalisiert sind, hemmen an der Hypophyse die Ausschüttung des Hormones Prolaktin. Weiter regelt es die Durchblutung der Bauchorgane, insbesondere ist Dopamin an der Steuerung der Nieren beteiligt.

Synthese von Dopamin: Die Synthese von Dopamin und Serotonin hat eine gemeinsame Komponente – Aromatische-L-Aminosäure-Decarboxylase (AADC), auch DOPA-Decarboxylase (DDC). Diese überführt 5-HTP (5-Hydroxythryptophan) in Serotonin und es überführt L-Dopa in Dopamin.

Wirkung von Dopamin: Es ist der Kraftstoff des Gehirns und steuert maßgeblich Motorik, Koordination, Konzentration, Affekte und die Libido. Zusammen mit Serotonin und Noradrenalin wirkt es stimmungsaufhellend. Im Exzess wirkt es prooxidativ und neurotoxisch.

Metabolisierung von Dopamin: Dopamin wird über MAO (Monoaminooxidase) in DOPAL (hochtoxisch) und dann in DHPG (3,4-Dihydroxyphenylethylenglycol) überführt.

Mangel an Dopamin: Libidoverlust, Tagesmüdigkeit, Selbstzweifel, Depressionen, CFS – Chronic Fatigue Syndrom, Aufmerksamkeitsdefizite, ADS

 

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Beste Grüße und Bleiben Sie gesund, Kristina Rummelsburg

 

Quellen:

http://flexikon.doccheck.com/de/Dehydroepiandrosteron

http://flexikon.doccheck.com/de/Cholesterin

http://www.icd-code.de/icd/code/E27.-.html

http://flexikon.doccheck.com/de/Sekund%C3%A4re_Nebenniereninsuffizienz

http://www.internisten-im-netz.de/de_was-ist-eine-addison-krise_514.html

Wilson, James L.: Grundlos erschöpft? Nebennierenschwäche – das Stress-Syndrom des 21. Jahrhunderts

Spinas, Giatgen; Fischli, Stefan: Endokrinologie und Stoffwechsel. 2001. 2. Auflage

Rontgen, Philipp: Einfluss von Katecholaminen auf die Produktion proinflammatorischer Zytokine in Monozyten. Halle, Univ., Med. Fak., Diss., 62 Seiten, 2005

Bieger, Wilfried P.: NeuroStress – eine Einführung (Teil 1). In: OM & Ernährung, 2013, Nr. 143

Bieger, Wilfried P.: NeuroStress – ein Einführung (Teil2). In. OM & Ernährung, 2013, Nr.145

Pies, Christiane: Immer müde und erschöpft. In: Information für Fachkreise. Steierl Pharma GmbH

Dres.Hauss Labor (Hrsg.): Mikrobiologische und enterale Diagnostik. 3. Auflage. 2015

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