Parasiten

Bei akuten gastrointestinalen Symptomen, wie Durchfall und Erbrechen, muss immer eine ursächliche Beteiligung von bakteriellen, viralen oder parasitären Enteropathogenen in Betracht gezogen werden. Die Diagnostik stützt sich auf die Stuhlprobe, einen Urintest und ggf. ergänzende Blutuntersuchungen, z.B. um eine Eosinophilie festzustellen. Hier entlang

Die Therapie bezieht sich auf die Eindämmung der Entzündung, der Ansiedlung der residienten Darmflora unter der Berücksichtung ggf. einer Dünndarmfehlbesiedlung, einer Hypoazidität des Magens und/oder einem Leaky Gut – alle diese Erkrankungen erfordern eine begleitende und differenzierte Therapie. Weiterhin kommen Einläufe und gezielte Parasiteneindämmung mit Phytotherapeutika dazu. Hier geht es zur Darmsanierung und hier zur Phytotherapie.

 

Hier eine Übersicht zu den wichtigsten Vertretern:

 

enteropathogene Bakterien

 

Salmonellen

Durchfallerrreger – Beim Menschen werden Gastroenteritiden zahlenmäßig weit über 95% durch Serovaren S. Enteritidis, S. Typhimurium, S. Typhimusium varietas Kopenhagen, D. Infantis, S. Hadar sowie S. Boviesmorbificans verursacht (EB 30/96; RKI). S. Enteritidis Phagentyp 4 (PT4) ist erst seit wenigen Jahren der neue Schurke im Revier. Dazu führte die Virulenz des Keims für den Menschen und die Verankerung in der Biozöonose (Gemeinschaft von Keimen in einem Biotop). Der Erreger persistiert nämlich im Hühnerei, weil er insbesondere die Eierstöcke der Legehennen klinisch inapparent besiedelt. Andere Salmonellen-Serovaren infizieren das Huhn nur im Magen-Darm-Trakt (enteral), d.h. es kommt beim Legeaktes nur zu einer oberflächlichen Kontamination der Eischale (Beckmann, Rüffer 2016, RKI).

Serovaren: Verwandte Keime die sich nur aufgrund ihrer serologischen Befunde unterscheiden. Typ Bestimmung kann nur durch die Polysaccharid- Antigene der Zellwwand erfolgen. Klinische und epidemiologische Unterscheidung ist nicht möglich, da alle ein gleiches Krankheitsbild auslösen.

 

Shigellen

Die vier Arten – Shigella dysenteriae, Sh. boydii, Sh. sonnei und Sh. flexneri – führen zu blutig-schleimigen Druchfällen, die sogenannte Shigellen-Ruhr. Nach der oralen Aufnahme dringen die Shigellen in die Dickdarmepithelzellen ein un dproduzieren ein Zytotoxin, das schwere Gewebsnekrosen und Geschwürbildung verursachen kann. Der Nachweis kann nur über eine Stuhlprobe erfolgen.

 

Campylobacter jejuni/ coli

Schätzungsweise (2016) werden 25% der akuten Enteritiden druch C. jejuni verursacht. Damit rangieren sie an 2. Stelle der Top Four – Platz 1. ging an die Salmonellen. In eingen Ländern stellen sie schon die häufigsten Erreger von Lebensmittelinfektionen dar. Der Mensch infiziert sich oral durch Schmierinfektionen oder – wesentlich häufiger – über den Verzehr kontaminierter Lebensmittel. Dabei stellen v.a. Geflügelfleisch und Rohmiclh eine Gefahrenquelle dar.

Yersinia enterocolitica

Im Stuhl werden nebem Yersinia enterocolitica häufig noch weitere Yersinien-Spezies nachgewiesen. Y. frederiksenii, Y. Kristensenii und Y. intermedia treten allerdings nur in Einzelfällen bei abwehrgeschwächten oder immunsuppremierten Personen auf. Die Übertragungswege sind noch nicht eindeutig geklärt. In der Regel erfolgt die Infektion oral, meist über den Verzehr kontaminierter Lebensmittel tierischer Herkunft (z.B. Schweinefleisch, Milch). Auch Kontaktinfektionen ausgehend von infizierten Katzen, Hunden, Schweinen oder Menschen sind möglich.

Im Darm dringen die Y. wahrscheinlich in die PEYERschen Platten ein, wo sie neben einem Zytotoxin auch ein Enterotoxin produzieren können. Ausgehend vom Darm ist die INvasion der mesenterialen Lymphknoten, seltener der Milz und Leber, bei immungeschwächten Person auch anderer Organe möglich.

pathogene E. coli

  • Enterotoxische E. coli (ETEC): verursachen schwere wässrige Durchfälle bei Kinder, in den Tropen und in Entwicklungsländern – 30-70% der Reisediarrhoen gehen auf das Konto von ETEC, die Infektion erfolgt oral oder fäkal
  • Enteropathogene E. coli (EPEC): Erkrankte vor allem Kinder unter 2 Jahren, früher große Probleme besonders in Kinderkliniken. nach wie vor große Bedeutung in Entwicklungsländern, EPEC adhäsieren am Dünndarmepithel und verursachen Schleimhautläsionen druch die Produktion von Zytotoxinen.
  • enteroaggregative E.coli (EAEC) und Diffus adhärante E.coli (DAEC): verursachen im südlichen Ausland wässrige Diarrhoen nach orlaer Infektion
  • Enterohämorrhagische E.coli (EHEC): diese Stämme produzieren mehrere Zytoxine, die auch als Shiga-like Toxins (SLT) bzw. auch als Verotoxine bezeichnet werden, z.B. VTEC bzw. SLTEC; die toxische Zerstörung des vaskulären Endothels und der Dickdarmenterozyten führt zu den typischen, blutig-ödematösen Veränderungen der hämorrhagischen Colitis; zudem können Toxine lymphogen und hämatogen in den Körper ausgeschwemmt werden, Angriffpunkte sind Organe mit hoher Toxinrezeptorendichte, allen voran die Nieren, aber auch Pankreas und Gehirn;

Clostridum difficile

Es kann bei 2% der Erwachsenen und bei 20-25% der Kinder nachgewiesen werden ohne das eine klinische Symptomatik besteht. Übertragung findet warscheinlich als Schmierinfektion statt. Dieser erreger gehört zu den opportunistischen Erregern, dass heißt der Wirtsorganismus hat eine Vorschädigung oder ist immunsupprimiert. Erst dann kommt es zu einer Symptomatik. Erst eine Antibitikagabe kann den Raum schaffen zu Verbreitung des Keims. Das klinsiche Bild ist durch Durchfall bis hin zur pseudomembranösen Colitis gekennzeichnet, ausgelöst durch die gebildeten Toxine. Toxin A erhöht die Permaebilität der Darmwand. Toxin B wirkt ebenfalls zytotoxisch.

Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Staphylococus aureus und Pseudomonas aeruginose – einige Stämme der genannten Bakterien können als Lebensmittelvergifter in Erscheinung tretten.

Enteropathogene Viren

Zahlreiche Viren wurden im Zusammenhang mit akuten Gastroenteritiden insbesondere bei Kindern gefunden. Die häufigste sind die Rota-Viren, Norwalk-Viren und seltener Adeno-Viren, Calici- und Astrovieren. Die enteropathogene Viren befallen und zerstören das resorptive Dünndarmepithel.

Darmparasiten

Protozoen:

Amöben (Wurzelfüßer, Rhizopoden)

Geißeltierchen (Flagellaten, Mastigophoren)

Wimperntierchen (Ziliaten)

Sporozoen

 

Amöben

Der am häufigsten nachgewiesene Akteur ist Entamoeba histolytica. Weitere wären Ent. hartmanni, Ent. polecki, Ent. coli, Endolimax nana Jodamoeba bütschlii. Manifeste Infektionen kommen häufig in südlichen Ländern vor. 10% erkranken und 50.000 – 100.000 sterben jährlic an einer Amöbiasis (Beckmann, Rüffer 2016). Bei Reisedurchfällen werden nur bei 3% eine Amöbiasis nachgewiesen. Diese Parasiten können ihre Form verändern und können bis zu 5 Jahre symptomlos persistieren , um dann aus der Minuta-Form in eine größere Form, Magna-Form wechseln.  Als auslösende Momente werden Veränderungen in der Darmflora, Hitze, Stress sowie ein Virusbefall der Amöben diskutiert.Diese Magnaformen dringen in die Darmwand ein – deshalb auch als Gewebsform bezeichnet. Sie produzieren ein überaus effizientes zytolytischesProtein, das Zellen perforiert und auslaufen lässt – pore-forming protein – oder Amoebapore. Im Darm kann so eine ulzerierende Colitis entstehen. Aufgrund der Zerstörung des immunsystems, sprich der Effektorzellen wie Granulozyten und Lymphozyten kann sich die Amöbe schützen.

Giardia lamblia

Weltweit sind ca. 200 Mio Menschne mit Giardia lamblia infziert. Am häufigsten in den Tropen und Subtropen sowie in den Ländern der ehemaligen Sowjetunion. Es ist der häufigste protozoische Druchfallerreger. Bevorzugtes Habitat ist der Dünndarm, im Dickdarm wird eine Zystenform ausgeprägt. Asymptomatisch infizierte Personen zeigen keine Veränderungen ider duodenalen und jejunalen Mukosa. Bei maasiver Vermehrung kommt es zur Atrophie der Mikrovilli, Hyperplasie der Krypten, eine Zerstörung epithealer Zellen sowie der Infiltration der Lamnia propria druch Plasmazellen, Lymphozyten und polymorphkernige Granulozyten.

Noch nicht klassifizierte Protozoen

Blastocystis hominis

Ist weltweit verbreitet und 8-15 % der bundesweiten Bevölkerung tragen den Einzeller symptomlos im Dickdarm. Der Nachweis ist meist positiv bei Kindern, älteren Erwachsenen und schwer erkrankten Personen. Die taxonomische Stellung ist bisher nicht geklärt, aber aufgrund seiner Struktur wird er derzeit den Protozoen zugeordnet. Pathologie – er kann in Einzelfällen oberflächliche Entzündungen der Dickdarmschleimhaut, teilweise sogar ulzeröse Veränderungen auslösen.

Sporozoen

Cryptosporidium spp.

In den  letzten Jahren sind diese Erreger als häufige Durchfallauslöser bei AIDS Patienten aufgefallen. Hundertausende sind nach Schätzungen der WHO mit Kryptosporidien infiziert. Kryptosporidien vermehren sich im Mikrovilli-Saum des Dünndarmepithels – besonders im Jejunum und Illeum, wobei die Mirkovilli zerstört werden. Bei immunkommpetenten Menschen findet nur eine kurzzeitige Vermehrung der Parasiten statt. Die Kryptosporidose ist eine Zoonose – denn auch der infizierte Kot von Kälbern, Schaf- und Ziegenlämmern fungiert als Infektionsquelle.

 

Helminthen – Würmer

Nematoden – Rundwürmer

Enterobius vermicularis – Madenwurm

Die Infektion mit Eo. vermicularis erfolgt durch die orale Aufnahme der larvenartigen Eier. Bei Kindern liegen auch Selbstinfektionen vor – durch kratzen am After, dort wor die Eier abgelegt werden. Zu den Symptomen gehört das Jucken am After aufgrund der dortigen Eiablage, es kann zu Ekzemen, Unruhe und Schlaflosigkeit führen. Sehr selten treten Darmbeschwerden auf in Form von Diarrhoen oder den Symptomen einer Appendizitis. In Einzelfällen wurde bei Frauen auch der Befall des Urogentialtraktes beobachtet.

 

Ascaris lumbricoides (Spulwurm)

Schwerpunkte der weltweiten Verbreitung des Spulwurms sind Südostasien, Afrika, Laterinamerika. Die Durchseuchung in Südostasien liegt bei über 90%. In parasitologisch untersuchten Stuhlproben aus Deutschalnd lag die Nachweisquote dagegen nur bei unter 0,05%.

Die erwachsenen Spulwürmer leben vorwiegend im Dünndarmlumen, die Eier gelangen ins Freie mit dem Fäzes. Unter Sauerstoff und den entsprechenden Temperaturen entwickeln sich in 8-50 Tagen in den Eiern Larven, die sobald die orale Aufnahme erfolgt, aus dem Ei schlüpfen, die Darmwand durchbohren und mittels Blutstrom in die Leber wandern. Nach einer Häutung geht die Wanderung über die Lunge zur Trachea und Epiglottis. Abgeschluckte Larven erreichen schließlich den Magen und den Dünndarm, wo sie sich nach 45-60 Tagen zu Adulten entwicklen. Der Kreislauf beginnt erneut.

85 % aller Spulwurmträger zeigen zunächst keine Symptome. Allerdings führt langfristiger Wurmbefall zur Malassimilation und gerade bei Kindern zu Gedeihstörungen. Nur massive Darmbesiedlungen können können lebensbedrohlich werden. Die gefürchteten Komplikationen sind wurmbedingte Darmverschlüsse (Illeus verminosus). Allergische Erscheinungen wie Urtikaria, Ödembildungen im Gesicht, Konjunktivitis, Rhinitis, Bronchialasthma und allergisch bedingte Darmshcleimhaut-Veränderungen wurden im Zusammenhang mit Spulwurmbefall beobachtet.

Wichtig in diesem Zusammenhang ist eine Stuhlfloraanalyse. Hier entlang

Quelle: Gero Beckmann, Andreas Rüffer (2016): Mikorökologie des Darms

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