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Candida Diagnostik

Candida Diagnostik

 

Obwohl er ein alter „Hut“ ist, hat sich in der Candida Diagnostik leider nicht viel getan.

 

Treffen wir immer nur auf Candida? Gibt es eine Candida Therapie? An chronischen Pilzinfektionen sind oft auch andere Pilzarten beteiligt, wie Aspergillus und Cryptoccus. Sie sind in Ihren Eigenschaften und Zyklen denen von Candida albicans sehr ähnlich.

Woher kommt eigentlich dieser Siegeszug von Pilzen? Pilze waren schon immer in der Umwelt und um den Menschen herum vorhanden – aber der flächendeckende und massenhafte Einsatz von Antibiotika bei Tier und Mensch, Steroiden (cortisonhaltige Arzneimittel), Immunsuppressiva (nach Organtransplantation) und Zytostatika (im Rahmen einer Krebsbehandlung) haben dadurch eine Schwächung des Immunsystems erreicht und somit ein „Wohlfühl“-Habitat bereitet in dem sich Pilze ausbreiten können. Und sich zu wirklich ernsten Problemkeimen gemausert haben.

 

Warum sind Candida & Co. so gefährlich? Aufgrund der Stoffwechselprodukte der Pilze. Diese Toxine, die sie ausscheiden können für den Organismus sehr belastend sein. Diese Mykotoxine, wie Gliotoxin, Kojisäure, Ochratoxine, Rubratoxine, Rugolosin sind vor allem hepatotoxisch (leberschädigend).

Das Problem bei der Diagnostik ist, dass viele der Symptome zu allgemein sind und darum leicht als Symptome einer anderen Krankheit angesehen werden können, wie z.B. Reizdarmsyndrom, CFS, Depressionen, Morbus Crohn/Colitis Ulzerosa, Störungen im Zentralen Nervensystem (ZNS).

 

Candida tritt gerne als Folge von Magen-Darm-Problemen auf (hier entlang) oder als Folge einer Nebennierenerschöpfung (hier entlang).

Nachweis von Candida im Urin

 

Nachweis von Candida im Urin: Der Arabinitol Test.

Laborchemische Analyse von D-Arabinitol im Urin zur Bestimmung eines übermäßigen Hefewachstums im Darm. Natürlicherweise tritt der Zucker-Alkohol Arabinitol in Form von D- und L-Arabinitol auf. Nur D-Arabinitol wird von Candida spp. wie Candida albicans, C. tropicalis und C. parapsilosis produziert und sollte dieser Wert erhöht sein, kann man von einer adhärierenden Hefeflora ausgehen.

 

 

Der Nachweis von Candida-Antigenen im Blut

Der Nachweis von Candida-Antigenen im Blut: Ein Test auf Candida-Antikörper – IgG, IgA und IgM. Erhöhte Werte dieser Antikörper zeigen ein übermäßiges Candida-Wachstum an.

 

Nachweis von Candida in einer Stuhlprobe

Nachweis von Candida in einer Stuhlprobe:  Hier wird eine Stuhlprobe gezogen und ins Labor geschickt. Aufgrund einer nicht kontinuierlichen Abgabe von Pilzen, bzw. Pilzresten kann es auch zu falsch-negativen Ergebnissen kommen. Hier kann Essigwasser ca. 3 Tage vorher jeden Tag genosssen, die Pilze „austreiben“.

 

Nachweis von Candida im Urin mit der Spagyrik

Nachweis von Candida im Urin mit der Spagyrik: Bei dieser Untersuchung wird der Urin eingesandt und spagyrisch aufbereitet, dass heißt nach einem strengen Verfahren eingedampft. Es wird ein Kristallisat gewonnen und diese Textur, die sich bildet, zeigt auf ob sich im Körper Pilze und Pilztoxine befinden und wie weit diese in den Körper vorgedrungen sind. Das Auswertungsergebnis wird im Rahmen der Therapie durch den Heilpraktiker_In besprochen. Dies ist ein naturheilkundlicher Weg der Diagnostik.

 

Weitere spezielle Tests:

Das immundiagnostische Verfahren T-cellspot® Candida gibt Aufschlüsse über die Wechselbeziehungen zwischen fakultativ pathologischen Hefepilzen und dem Patienten.

Labor:

Der T-cellspot® erlaubt eine Differenzierung zwischen allergischer Reaktion und Entzündung/Infektion durch Candida albicans. Somit ist es möglich, die klinische Relevanz eines kulturellen Stuhlbefundes zu beurteilen und eine transiente Mykoflora von einer kommensalen bzw. pathogenen Mykoflora zu unterscheiden.

 

 

T-cellspot® Candida – Candida Diagnostik

Der T-cellspot® Candida basiert auf dem Nachweis der spezifischen
Sekretion von Interferon-gamma (IFN-[1]), einem Leitzytokin der TH1-Antwort, und Interleukin-10 (IL-10), einem Leitzytokin der TH2-Antwort.

Im Test wird die Basalfreisetzung sowie die maximale Freisetzung dieser beiden Zytokine nach Mitogenstimulation durch das Pokeweed-Mitogen (PWM) bestimmt. Weiterhin erfolgt eine Bestimmung der Freisetzung beider Leitzytokine nach Stimulation mit Candida-Antigen.

Gesteigerte Messwerte im Vergleich zur Basalfreisetzung zeigen somit eine Verschiebung in Richtung TH1 oder TH2 an. Folglich kann – unter Berücksichtigung des klinischen Bildes – mit Hilfe von Verlaufskontrollen zwischen allergischer Reaktion und Infektion unterschieden werden: Eine TH2-Reaktion ist nur in der Frühphase einer Infektion oder aber als Ausdruck einer Sensibilisierung zu erkennen.

Letzteres würde durch eine Verlaufskontrolle bestätigt, die als Ergebnis abermals eine TH2-Reaktion zeigt. Läge eine Infektion vor, würde der T-cellspot® Candida nun einen TH1-Shift anzeigen.

Das Testprinzip ist so sensitiv, dass bereits eine einzelne Zelle, die auf Candida albicans reagiert, nachweisbar ist. Da eine solche antigenspezifische Lymphozytenaktivierung oftmals deutlich vor einem messbaren Anstieg der Antikörper-Titer vorhanden ist, kann der T-cellspot® Candida diagnostische Lücken der Candida-spezifischen Serologie schließen.

 

Candida Diagnsotik: Test – D-Mannose-Lektin – besonders bei wiederholter Candidose

Der Stellenwert immundiagnostischer Untersuchungen ist bei Patienten mit rezidivierenden Candida-Infektionen außerordentlich bedeutsam, da es sich hier um ein Leitsymptom immunologischer Insuffizienzen handeln kann.
Während erworbene Immunschwächen durch Umweltbelastungen, Disstress oder chronische Mikronährstoff-Defizite in den letzten Jahrzehnten erheblich zugenommen haben, leiden immerhin bis zu 30% der Bevölkerung an angeborenen Immundefekten (z. B. Mangel an Mannosebindendem Lektin).

Das üblicherweise in der Routine erhobene Differenzialblutbild reicht hier zur Beurteilung der Situation nicht aus, wenngleich eine hier bereits erkennbare Erniedrigung von Granulozyten und/oder Monozyten die Beeinträchtigung der Phagozytose anzuzeigen vermag.

Erhöhte Anfälligkeit für Pilzinfektionen durch Mangel an Mannose-bindendem Lektin (MBL). Das Mannose-bindende Lektin (MBL) ist ein wichtiger Faktor der angeborenen Immunabwehr und wird lange vor der Bildung spezifischer Antikörper aktiv („first line defenseof infection“). Das MBL wird im Sinne eines Akute-Phase-Proteins in den Hepatozyten gebildet. Während einer Akute-Phase-Reaktion können die MBL-Serumspiegel um das zwanzigfache steigen.

Die unzureichende MBL-Bildung zieht u.a. eine verminderte Resistenz gegen Candida albicans nach sich. MBL erkennt die spezifischen Kohlenhydratmuster auf der Oberfläche einer Vielzahl pathogener
Mikroorganismen wie Bakterien, Protozoen, Pilze und Viren und bindet dort. Dieser als Opsonierung bezeichnete Prozess zieht eine Antikörper-unabhängige Aktivierung des Komplementsystems nach sich, was zur Lyse und Phagozytose des Erregers führt.

Bei Patienten, die trotz unauffälligem Immunstatus und bei optimaler Mikronährstoff-Versorgung häufig unter rezidivierenden Candidosen leiden, sollte daher der MBL Spiegel bestimmt werden.

Die Candida Familie

Die Gattung Candida hat über 150 Arten und der Star-Übeltäter war bis ca. 2009 Candida albicans – er wurde für fast alles verantwortlich gemacht. Aber es zeigt sich das auch andere Arten im Vormarsch sind, wie Candida subhashii zum Beispiel – ein häufiger Pilz der zu einer Bauchfell entzündung führen kann (fungeal Peritonitis).

 

Exkurs Pilze und der Versuch einer Taxonomie

  • Sexuell vs. asexuell: Pilze vermehren sich sowohl sexuell Fungi perfecti (Eumycota) als auch asexuell Fungi imperfecti (Deuteromycota). Unter dem Gesichtspunkt lassen sich also Pilze in 2 Gruppen aufteilen.

  • Sporen: Pilze kann man auch hinsichtlich sporenbildener Eigenschaften unterteilen, hiermit in sporenbildende und nicht sporenbildende Pilze. Medizinisch bedeutsame Pilze vermehren sich meist asexuell und mittels Sporen. Zur Sporenbildung sind günstige Umweltbedingungen notwendig, wenn sie sich jedoch einmal gebildet haben, können Sporen lange Zeit unter ungünstigen Bedingungen überleben und auch zu Reinfektionen führen. Candida albicans – bildet Dauersporen aus, sogenannte Clamydosporen.

  • Knospung: Eine Form der asexuellen Fortpflanzung ist die sog. Knospung. Dabei werden unbewegliche Konidien gebildet, die wiederrum unterteilt werden können in einzellig und klein – die Mikrokonidien (1) und in mehrzellig – die Makrokonidien (2).

  • Sprosspilz: Hefepilze, werden auch Sprosspilze genannt und sind ubiquitär verbreitet. Die Vermehrung durch Sprossung führte zur synonymen Bezeichnung Sprosspilze – dabei ist hier nur die Fortpflanzungsform gemeint, nicht alle Pilze/Hefen können sich durch Sprossung vermehren. Candida albicans bildet z. B. eher Hyphen aus – allerdings unter Sprossung.

  • Hyphe oder Fadenpilz: Ist der Pilz nicht rundlich, sondern länglich bzw. fadenförmig. Manche Pilze können in beiden Formen vorkommen (Dimorphismus). Sind mehrere Hyphen miteinander verhaftet, spricht man von einem Myzel. Candida albicans ist ein Fadenpilz, er bildet demzufolge Hyphen bzw. Myzel.

  • Pseudomyzelien: Die Pseudomyzelien-Form ist für Candidapilze (Hefepilze) typisch. Im Gegensatz zum echten Myzel können beim Pseudomyzel die einzelnen Pilzelemente nicht vollständig abgegrenzt werden und es sind innerhalb fädriger Gebilde Einschnürungen erkennbar. Diese Form ist schon ein Hinweis auf eine invasive Besiedlungsform im Rahmen einer manifesten Infektion.

Candida glabrata: bevorzugtes Habitat – Obstsäfte. Kein dimorphes Fortpflanzen – also keine Hyphe oder Fädenbildung. Auffällig ist, dass diese Pilzart Adhäsine exprimiert, die das Wachsen auf Oberflächen erleichtern (z.B. Katheter). Hat oft eine Resistenz gegen Azole, z.B. Fluconazol als typischstes Antimykotikum.

Azole sind als Fragmente in zahlreichen Wirkstoffen enthalten. In der Kunsstoffverarbeitung treten Azole in den Polypyrrolen auf. Auch jüngere Antikmykotika aus der Gruppe der Hemmstoffe der Ergosterin-Biosynthese sind Azole.  Azole machten 2013 ein Drittel aller Antimykotika aus, die für Anwendung im Agrarbereich verkauft wurden.

Die massive Verwendung von Azolen in der Landwirtschaft wird verdächtigt, für die Entwicklung eines resistenten Stamms von Aspergillus (Schimmelpilz mit 350 Arten) verantwortlich zu sein und möglicherweise auch die Entwicklung des für den Menschen gefährlichen, 2007 erstmals nachgewiesenen, Candida auris befördert zu haben.

Candida auris: Dieser Pilz hat es bis in die Schlagzeilen geschafft. Warum? Die US-amerikanische Gesundheitsbehörde Centers for Disease Control and Prevention (CDC), die über das erste Auftreten der Pilzinfektion in den USA berichtet hatte, zeigte das tödliche Potenzial dieses Pilzes auf.

Es seien 13 Fälle registriert worden, vier infizierte US-Patienten seien bereits daran gestorben, wobei die genaue Todesursache noch unklar sei. Was den Hefepilz so besonders macht ist, dass Candida auris im Gegensatz zu allen bisher bekannten Arten häufig von Patient zu Patient übertragen wird und somit Ausbrüche in Krankenhäusern verursachen kann. Gleichzeitig seien viele Pilzstämme gegen mindestens eines der Medikamente resistent, die zur Behandlung von Pilzinfektionen zum Einsatz kommen.

Candida auris kann bei den Infizierten in den Blutstrom gelangen und dort eine Sepsis, eine sogenannte Blutvergiftung, verursachen. Im Jahr 2009 wurde Candida auris erstmals in Japan beschrieben und weil er den Gehörgang eines Patienten befallen, kam es zur Namensgebung „auris“ – vom Lateinischen für „das Ohr betreffend“. Neben dem Ohr kann der Pilz aber auch andere Körperregionen befallen. Die Diagnostik im Routinelabor ist sehr schwierig bisher.

Candida tropicalis: Candida tropicalis ist ein Hefepilz, der zu den medizinisch relevanten Candida-Stämmen gehört. Er kann lokale (auf der Haut) und systemische Pilzinfektionen auslösen. Hat vor allem bei immunsupprimierten Patienten oder Immungeschwächten eine höhere Virulenz als Candida albicans. Ist für 1/3 der Sprosspilzerkrankungen bei Patienten mit Leukämie verantwortlich.

Candida krusei: Kommt in Obstsäften, Joghurt, Konfitüre, Wein, Kakao vor und hat eine geringere Virulenz als Candida albicans. Er hat eine natürliche Resistenz gegen die gängigen Antimykotika – Fluconazol und Itraconazol.

Quelle:

Beckmann, Gero; Rüffler, Andreas: Mikroökologie des Darmes.

MVZ Labor Dr. Kirkamm GmbH

Labor Hauss; Mikrobiologische und enterale Diagnostik

HSI Institut http://www.spagyrik.com/hsi/index.php?option=com_content&task=view&id=31&Itemid=91

https://de.wikipedia.org/wiki/Azole

https://www.leibniz-hki.de/de/press-details/candida-auris-ein-pilz-verlangt-aufmerksamkeit.html

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23302789Candida albicans pathogenicity mechanisms.